當小鼠體溫達到39攝氏度時，含TRPM2蛋白質(zhì)的神經(jīng)細胞被激活，相當于釋放了一個降溫信號，使小鼠體溫下降。
德國海德堡大學醫(yī)院研究人員在動物實驗中發(fā)現(xiàn)了大腦熱傳感物質(zhì)，在身體發(fā)燒的時候，特殊腦神經(jīng)細胞中的蛋白質(zhì)會釋放降溫信號，調(diào)節(jié)體溫。相關(guān)論文發(fā)表在一期的《科學》雜志上。
有關(guān)人及溫血動物的體溫調(diào)節(jié)機制之前并不清楚，盡管已知大腦中被稱為下丘腦的區(qū)域可能對調(diào)溫起作用，但并不清楚哪些神經(jīng)細胞何時起作用，以及通過何種分子信號途徑來測量。研究人員一直猜測是動物的大腦存在某種控溫機制。海德堡大學醫(yī)院藥理研究所的專家發(fā)現(xiàn)在動物大腦中有一個“熱傳感器”，它是大腦神經(jīng)細胞中的一種特殊蛋白質(zhì)，被稱為TRPM2蛋白質(zhì)。
研究人員在小白鼠試驗中發(fā)現(xiàn)，當小鼠體溫達到39攝氏度時，含TRPM2蛋白質(zhì)的神經(jīng)細胞激活，大量鈣離子涌入細胞，被激活的神經(jīng)元相當于釋放了一個降溫信號，從而降低因身體過熱產(chǎn)生的危險。研究小組負責人簡·西門子教授說：“研究蛋白質(zhì)TRPM2作為潛在的治療手段肯定有意義，但更為重要的是我們在分子層面認識了大腦對體溫進行調(diào)節(jié)的復雜機理。”
新實驗中，研究人員將一些小白鼠的TRPM2蛋白質(zhì)剔除，結(jié)果發(fā)現(xiàn)沒有這種蛋白質(zhì)的小白鼠雖然也能調(diào)節(jié)體溫，但其發(fā)熱升溫比未修正的小白鼠明顯要高。實驗顯示，TRPM2在正常體溫精細調(diào)節(jié)中并非起*決定性作用，顯然在大腦中還有另外的溫度傳感器，TRPM2是在過熱，如高燒危險的情況下，可以激發(fā)身體把多余熱量散去。西門子教授認為，盡管實驗可以證明由TRPM2構(gòu)成的神經(jīng)細胞對體溫調(diào)節(jié)起作用，但不能排除還有其他體溫傳感器在起作用。另外人體的TRPM2調(diào)溫機理是否和實驗鼠相同，以及是否能用于開發(fā)新療法還需進一步研究。
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